elisa試劑盒發(fā)現(xiàn)對抗細(xì)菌的超級細(xì)菌
elisa試劑盒發(fā)現(xiàn)對抗細(xì)菌的超級細(xì)菌
隨著人們對耐抗生素的"超級細(xì)菌"關(guān)注度逐漸提升，科學(xué)家們也許找到了能夠解決這一難題的辦法——即腸道部位寄生的、有時會移動到其它器官組織的"超級英雄"細(xì)菌。這些細(xì)菌能夠減輕感染帶來的負(fù)面效應(yīng)。
研究人員發(fā)現(xiàn)小鼠微生物組中的一類大腸桿菌能夠提高小鼠對肺部以及腸道感染的耐受性，具體體現(xiàn)在一般小鼠在受到感染時肌肉組織會出現(xiàn)消解，這一類細(xì)菌能夠有效阻止這種情況的發(fā)生。如果人類體內(nèi)能夠找到具有相似特征的細(xì)菌，我們就有辦法治療由抗生素耐受性細(xì)菌引發(fā)的感染類疾病，比如膿毒癥等。
“我們的研究證明，對于一些損傷的阻止，比如肌肉消解癥狀，能夠明顯延緩感染造成的性危險”。如果我們不對這些細(xì)菌趕盡殺絕，它們也不會快速地進化從而變成我們都無能為力的超級細(xì)菌。
抗生素曾經(jīng)是世界上zui有效、革命性的藥物，然而由于在強烈的藥物刺激壓力下，細(xì)菌發(fā)生著快速的進化，如今也達(dá)到了其極限?？股啬退幮缘娘@現(xiàn)使得人類健康再一次面臨感染的威脅，自抗生素發(fā)現(xiàn)以來一度被認(rèn)為是輕而易舉可以治愈的疾病如今也再次成為了我們的噩夢。zui近一項研究指出：美國醫(yī)院中發(fā)生的感染，elisa試劑盒其中一半的致病菌對常規(guī)的抗生素都是十分耐受的。
"抗生素曾經(jīng)是醫(yī)藥界了不起的成就，然而利用藥物對細(xì)菌進行殺滅具有其天然的弱點"，這項研究共同作者，來自Ayres的科研助理Alexandria Palaferri Schiebe 說到："大多數(shù)研究者們至今仍在一門心思地尋找新的抗生素，然而這只是在為醫(yī)生與細(xì)菌之間的軍備競賽火上澆油。立足于疾病的耐受，即主要抑制這些疾病對人體造成的損害而不去管致病菌本身，才是有希望的一條新路"。
致力于解決感染等一系列問題，Ayres團隊將目光轉(zhuǎn)向了微生物組。在人體內(nèi)，微生物的細(xì)胞數(shù)量甚至是體細(xì)胞的10倍，其總重量達(dá)到了體重的3%。盡管如此，這些微生物對我們?nèi)梭w的發(fā)育，以及與免疫系統(tǒng)的關(guān)系究竟如何還不清楚。
基于這一背景，他們以小鼠為實驗對象，通過篩選，他們發(fā)現(xiàn)有部分小鼠對感染引發(fā)的肌肉組織消解十分耐受，通過比較這一類特殊的小鼠與普通小鼠體內(nèi)的微生物群體，他們發(fā)現(xiàn)一類大腸桿菌菌株只在耐受型小鼠體內(nèi)出現(xiàn)。當(dāng)普通的小鼠通過飼喂定殖這一類大腸桿菌后，它們也獲得了在感染期間肌肉組織消解損傷的耐受性。
一般情形下，肺部或腸道感染的小鼠體內(nèi)IGF-1（insulin-like growth factor 1）激素水平會下降，這一激素是維持肌肉質(zhì)量的主要信號分子。然而，保護性的大腸桿菌能夠激活I(lǐng)GF-1信號通路，使IGF-1保持在一個正常的水平，因此盡管在感染期間依然保持了穩(wěn)定的肌肉質(zhì)量。
下一步，他們希望研究這一類細(xì)菌是通過怎樣的方式使小鼠獲得這一耐受特征的。通過與同研究所的Ronald Evans實驗室合作，他們發(fā)現(xiàn)：在感染期間，大腸桿菌從腸道遷移到脂肪組織，從而介導(dǎo)了肌肉組織的保護效應(yīng)。
elisa試劑盒發(fā)現(xiàn)大腸桿菌維持體內(nèi)IGF-1含量的方式是基于細(xì)胞內(nèi)一個叫做"炎癥小體"的蛋白質(zhì)復(fù)合體實現(xiàn)的。在炎癥反應(yīng)過程中，炎癥小體介導(dǎo)了下游炎癥因子的釋放。大腸桿菌利用相同的信號"提醒"機體異常狀況的出現(xiàn)，從而保持了IGF-1的水平。
目前仍有許多問題需要解釋，不過這對于醫(yī)藥研究提供了新的思路，即微生物也許可以作為藥物進行使用。
